NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默病症的认知障碍

脑血管偏离是阿尔茨海默病（AD）确诊功能的关键基本特征。然而，至今为止，关于血管伤害是否有助于微管功能障碍，以及它如何与淀粉样受体病理学协同作用造成了大脑炎症和感知能力攀升，我们始终知之甚少。

最近，研究人员发现，血液受体纤维受体原其会大脑细胞膜体无齿的消除，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞膜启动时内皮细胞膜的感知瑕疵。豚鼠和人AD脑之中的3D分子标记结合移位的母体双光子成像说明了，局灶性纤维受体原沉积物与细胞膜体无齿的丧失相关，而这并不依赖于淀粉样受体斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传消除CD11b可以预防纤维受体原其会的细胞膜体无齿消除。 CD11b的纤维受体原结合基序的遗传消除减少了5XFAD的AD豚鼠基本概念之中的大脑炎症，微管瑕疵和感知攀升。

因此，纤维受体原通过CD11b关键字脑血管伤害与免疫内皮细胞膜的大脑变性，其会细胞膜体无齿的消除和感知攀升，这确实在AD和相关病变之中具备重要意义。

原始说是：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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